Замърсяването на въздуха може да е причина за форма на деменция

Замърсяването на въздуха от фини частици може да причини деменция, като предизвика образуването на токсични протеинови струпвания, които увреждат нервните клетки, докато се разпространяват през мозъка, според ново проучване, публикувано в списание Nature.

Когато фините частици, свързани със замърсяването на въздуха, попаднат в мозъка, те причиняват увреждане там. Учените вече успяха да докажат тази хипотеза – и същевременно откриха какво точно прави това замърсяване там.

Поради микроскопично замърсяване, протеините в мозъка се сгъват на бучки, които са отличителен белег на един от най-често срещаните видове деменция, наречена деменция с телца на Леви.  Това е третият най-често срещан вид заболяване след болестта на Алцхаймер и съдовата деменция.

Проучването, публикувано в списание „Science“ на 4 септември1, сочи, че съществува ясна връзка между дългосрочното излагане на PM2.5 — въздушни частици с диаметър по-малък от 2,5 микрометра — и развитието на деменция при хора с деменция с леви тела или болестта на Паркинсон.

Проучването установи, че експозицията на PM2,5 не води задължително до деменция с леви тела, но „ускорява развитието“ при хора, които вече са генетично предразположени към нея, казва Хюи Чен, клиницист-невролог в Технологичния университет в Сидни, Австралия.

Деменцията с телца на Леви е общ термин за два различни вида деменция: болестта на Паркинсон с деменция и деменция с леви тела. И в двата случая деменцията се причинява от натрупването на α-синуклеинови (αSyn) протеини в клъстери, наречени тела на Леви, в нервните клетки на мозъка, което води до спиране на функционирането на клетките и в крайна сметка до тяхната смърт. Проучвания показват, че дългосрочното излагане на въздушно замърсяване от автомобилни газове, горски пожари и фабрични димни газове е свързано с повишен риск от развитие на невродегенеративни заболявания, включително болестта на Паркинсон с деменция2.

Съавторът на проучването Xiaobo Mao, който изследва невродегенеративни състояния в Университета Джонс Хопкинс в Балтимор, Мериленд, казва, че той и колегите му са искали да определят дали експозицията на PM2.5 също влияе на риска от развитие на деменция с леви тела. Те анализираха данни за хоспитализациите през 2000–2014 г. на 56,5 милиона души с деменция с леви тела и болестта на Паркинсон с или без деменция. Данните послужиха за идентифициране на хора с тежки неврологични заболявания.

Те установиха, че дългосрочното излагане на PM2,5 е свързано с повишен риск от хоспитализация за всичките три невродегенеративни заболявания, включително 12% повишен риск от тежка деменция с леви тела, която изисква хоспитализация. Те отбелязват, че животът в райони с по-висока експозиция на PM2,5 е свързан с по-висок относителен риск от деменция с леви тела – включително деменция с леви тела и болестта на Паркинсон с деменция – отколкото от болестта на Паркинсон без деменция (виж „Замърсяване на въздуха и болестта на Паркинсон“).

След това екипът провежда експерименти с мишки, за да проучи защо експозицията на замърсяване на въздуха влияе на риска от деменция. Мишките бяха изложени на замърсяване с PM2,5 през ноздрите, след което изследователите тестваха поведението им за проблеми, свързани с деменция. След десет месеца експозиция на PM2,5 мишките показаха поведенчески проблеми в тестове за пространствена памет в лабиринт и задачи, които тестваха разпознаването на нови обекти. След десет месеца екипът наблюдава и значително увеличение на натрупването на αSyn в мозъците на животните.

Излагането на PM2,5 в продължение на десет месеца също е причинило свиване на медиалния темпорален лоб при мишките – област на мозъка, която отговаря за формирането и възстановяването на паметта. За сравнение, не са наблюдавани промени в мозъците на генетично модифицирани мишки, които нямат αSyn, което предполага, че протеинът е необходим за невродегенеративната патология.

Екипът открива също така струпвания на αSyn в червата и белите дробове на мишките, изложени на PM2.5, но не и в контролната група или генетично модифицираните мишки. Мао казва, че αSyn действа като семе, което може да се разпространява от червата към мозъка по пътя на черво-мозъчната ос и в крайна сметка да причини болестта на Алцхаймер или деменция с леви тела. PM2.5 също се натрупва в белите дробове, причинявайки възпаление, преди да навлезе в кръвообращението и да пресече кръвно-мозъчната бариера.