Труд
Автор:
Труд онлайн
Скритите човешки „суперсили“ биха могли един ден да помогнат за разработването на нови лечения за обръщане на диабета и невродегенерацията, пише Newsweek.
Това е заключението на изследване от Университета на Юта, което предполага, че суперсилите на хиберниращи животни може да са латентни в нашата собствена ДНК и потенциално биха могли да бъдат отключени, за да подобрят здравето ни.
„Бяхме очаровани от една голяма мистерия: как хиберниращите бозайници напълно пренастройват метаболизма си – и след това го обръщат – без да увреждат мозъка или тялото си?“, каза пред Newsweek Крис Грег, автор на статията и професор по невробиология в Университета на Флорида по здравеопазване.
„Те натрупват огромни количества мазнини, стават инсулиноустойчиви, спират метаболизма и телесната температура за седмици или месеци... и след това се възстановяват без хроничните заболявания, които измъчват хората при подобни условия.“
„Това ни доведе до ключова идея: може би отговорите не са в гените, кодиращи протеини, които са общи за бозайниците, а в некодиращите регулаторни елементи – частите от генома, които действат като превключватели и димери за генната активност.“
Опасните промени в здравето, от които зимуващите животни могат да се възстановят, са подобни на тези, наблюдавани при диабет тип 2, болестта на Алцхаймер и инсулт. Изглежда, че хората също имат генетичната рамка за това, ако можем да разберем как да заобиколим някои от метаболитните си превключватели.
Изследователите открили, че генен клъстер, наречен „локус на мастна маса и затлъстяване (FTO)“, играе важна роля в способностите на хибернаторите – и хората също имат тези гени.
„Поразителното в този регион е, че той е най-силният генетичен рисков фактор за човешкото затлъстяване“, каза Грег в изявление. Но е наблюдавано, че хибернаторите могат да използват гените в локуса FTO по нови начини в своя полза.
Екипът идентифицира специфични за хибернаторите ДНК региони близо до FTO локуса, които регулират активността на съседните гени, като ги активират или деактивират. Изследователският екип предполага, че този процес, включително тези в или близо до FTO локуса, позволява на хибернаторите да наддават на тегло, преди да се установят за зимата. По време на хибернация те бавно използват тези мастни резерви за енергия.
Специфичните за хибернатора регулаторни региони извън FTO локуса изглеждат особено важни за промяна на метаболизма. Когато изследователите мутирали специфичните за хибернатора региони при мишки, те наблюдавали промени в теглото и метаболизма им.
Според проучването, някои мутации ускоряват или забавят наддаването на тегло при специфични хранителни условия, докато други влияят върху способността за възстановяване на телесната температура след състояние, подобно на хибернация, или настройват общата скорост на метаболизма нагоре или надолу.
Вместо самите гени, специфичните за хибернатора ДНК региони, които изследователите идентифицираха, всъщност са ДНК последователности, които контактуват с близки гени и увеличават или намаляват тяхната експресия, като ги „фино настройват“.
